脳から分泌されている3大神経伝達物質。
それぞれ中枢神経系の神経伝達物質で それぞれ働きがある。
セロトニンは しあわせホルモンといわれている。
前にわたしが担当していた脳性麻痺の女の子が 夜中大声でひきつり笑いをはじめ そのままけいれん発作ひき起こす危険もあり 寝ないという問題があり セロトニンやメラトニンの調整していたことを思い出した。
で 本題。
最近 脳神経科学の本をよく読んでいるが
神経回路の可逆性の話しがよく書いてある。
たまたまジスキニアについて調べていたら
パーキンソン病のジスキネジアにはセロトニンニューロンが関与するとされる。黒質線条体系ドパミンニューロン消失後の線条体にはserotonergic hyperinnervationが生じることが動物実験で知られているがヒトでは不明である。
とあって ジスキネキアというのはたんにエルドパを長期服用したためだけではないことを知った。
つまり脳の可逆性。代償機構が働いてる。
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PD では黒質ドパミン神経細胞の変性脱落に伴う線条体ド パミン神経終末の減少，線条体のドパミン量の減少により運 動症状が，非ドパミン神経の減少によりさまざまな非運動症 状が出現する.運動症状については，黒質ドパミン神経細胞 が 50%程度に減少し，ドパミン神経終末のドパミン量が 20% 以下に低下すると出現するとされている.このように神経 細胞の変性が始まってから症状が出現するまでの期間は premotor phase と呼ばれるが，この間運動症状が出現しない のは，代償機構が働くためと考えられている 81).代償機構は， 線条体でのドパミン代謝回転の増加，ドパミン受容体の感受 性の亢進，線条体・淡蒼球の enkephalin のアップレギュレー ション，視床下核の活動亢進，皮質運動野の活性化の維持などであるが，これらが神経細胞の代謝需要，酸化ストレス， 興奮毒性を増加させ，黒質神経細胞へ有害な影響を与える可 能性が指摘されている 85).このようなことから，早期にドパ ミン補充療法を行い，この代償機構を是正することが結果的 に神経細胞の保護につながると考えられている.
一方臨床的には，これまでのいくつかの臨床研究による と，薬物の早期投入により，その後の症状改善がより持続す ることが示されている.delayed start design という研究手法を 用いた ADASIO 研究では，最終評価時に rasagiline 1 mg の早 期投与群が，遅れて投与を開始した遅延投与群に比し有意 に運動症状を改善していた 86).これは rasagiline の神経保護 作用を示したものであると解釈することも可能であるが， rasagiline の早期導入により，脳内の代償機構が是正されたこ と，線条体の機能が正常になったことで脳の可塑性が促進さ れ，神経回路網がより正常に働くようになったこと，などに よると考えられている.このような効果はレボドパにおいて も示唆されており，ELLDOPA 研究でレボドパ投与群(150 mg 群，300 mg 群，600 mg 群)が 40 週間の投与後 2 週間のウォッ シュアウト後もプラセボ投与群に比し有意に運動スコアの 悪化が軽度であったこと 48)も，早期治療の重要性を示唆している。
【パーキンソン病の診断と治療の新たな展開
織茂 智之】
前に主治医が
血中濃度を保つことが副作用出現を抑えるために大切
っていってたけど 今ようやくわかったわ。
こうやって話してくれたら すべてつながっていくんだけど。
ショック💧
やっぱり受け身はあかんな。
でも やっぱり身体って少しでも生きやすいように適応しようとするんだなあ。
